Come si modifica il cervello

Come si modifica il cervello

Il cervello ha la capacità di modificarsi, potenziare alcune sinapsi ed eliminarne altre

La plasticità sinaptica è la capacità del cervello di modificare l’efficienza di funzionamento delle sinapsi, di instaurarne di nuove e di eliminarne altre. Questa straordinaria capacità permette al cervello di modificare la sua funzionalità e la sua struttura rispetto all’esperienza dell’uomo.

La plasticità sinaptica è una modificazione duratura nell’efficacia di una sinapsi ed è oggi considerata la base cellulare della memoria e dell’apprendimento. Eventi di plasticità sinaptica includono l’aumento o riduzione dell’efficienza di trasmissione di una sinapsi come il potenziamento a lungo termine (Long term potentiation o LTP) e la depressione a lungo termine (Long term depression o LTD).

Attraverso il potenziamento a lungo termine i circuiti neuronali “ricordano” e apprendono dalle passate esperienze, accrescendo la probabilità di eccitazione di determinati circuiti neuronali. Se un circuito è stato attivato in passato, la sua probabilità di esserlo nuovamente aumenta. Al contrario, un circuito o dei singoli neuroni, se non sono attivati, vanno incontro a fenomeni di morte cellulare, cosiddetti di “potatura”. Il processo assomiglia a quello dell’allenamento fisico, se una facoltà non viene utilizzata, il cervello ne fa a meno.

Lo sviluppo del cervello, quindi non è determinato solamente dalla genetica, ma è un processo che dipende dall’esperienza. Quindi, la costruzione della memoria è una variazione delle probabilità di successiva attivazione di un particolare pattern di eccitazione neuronale.

Già agli inizi del XX secolo Donald Hebb ne poneva le basi scrivendo: “Quando l’assone di una cellula A è abbastanza vicino da eccitare una cellula B e ripetutamente o persistentemente prende parte alla sua eccitazione, in una o in entrambe le cellule si instaura un qualche processo di accrescimento o cambiamento metabolico tale da aumentare l’efficienza di A, come una delle cellule preposte all’attivazione di B” (Hebb, 1949). Successivamente Lømo (1966), poi in collaborazione con Bliss (1973) descrivevano un duraturo potenziamento della risposta elettrofisiologica indotto da una stimolazione ad alta frequenza (high frequency stimulation, HFS) della via perforante nel giro dentato ippocampale del coniglio. In seguito, cambiamenti nell’efficacia sinaptica sono stati descritti nei diversi circuiti dell’ippocampo, nella corteccia, nel cervelletto e nel neostriato di varie specie animali.

La plasticità sinaptica può essere distinta in plasticità a breve o a lungo termine, a seconda che il cambiamento registrato perduri per pochi secondi o minuti, o si mantenga almeno per ore. Se nel primo caso la variazione riguarda solo la disponibilità recettoriale e neurotrasmettitoriale, nella plasticità a lungo termine sembra che si inducano degli adattamenti strutturali e metabolici del neurone, come la formazione (o eliminazione) di alcune sinapsi, la sintesi di nuove proteine e l’espressione genica (Kandel et al., 2000).

I primi studi sull’LTP ippocampale hanno permesso di delineare alcune importanti caratteristiche generali della plasticità a lungo termine: cooperatività, specificità dell’input e associatività. Per cooperatività si intende la probabilità di induzione del cambiamento plastico correlata al numero di afferenze reclutate durante la somministrazione del tetano: sarà, quindi necessario che un numero minimo di vie afferenti venga reclutato dalla stimolazione (Mc Naughton et al., 1978). Per specificità dell’input si intende che l’LTP avviene solo a livello delle sinapsi attivate dalle fibre cui lo stimolo è stato applicato, ma non su altre fibre, anche se afferenti alla stessa popolazione neuronale (Bliss and Lømo, 1973; Schwartzkroin and Wester, 1975; Dunwiddie and Lynch, 1978). Mentre per associatività si intende quando la stimolazione di un gruppo di fibre, di entità tale da non indurre LTP, diventa efficace o se data insieme ad una seconda stimolazione di un altro gruppo di fibre, purchè convergenti sullo stesso gruppo cellulare (Gustafsson and Wigström, 1986), oppure se assieme viene depolarizzato il neurone postsinaptico (Kelso et al.,1986; Sastry et al.,1986; Gustafsson et al.,1987).

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