Cosa succede nel Cervello durante l’Amnesia

aprile 27th, 2015 | Posted by Igor Vitale in Neuroscienze

amnesia cervello

In seguito al caso clinico del paziente H.M. riguardo l’amnesia anterograda sono state prodotte varie teorie e modelli interpretativi, come quella della teoria del consolidamento (Milner, 1966). Milner sostiene abbracciando questa teoria che i pazienti amnesici anterogradi avrebbero difficoltà a ricordare eventi successivi all’evento morboso per via di una mancata o adeguata memorizzazione e consolidamento dell’informazione.

In particolar modo, la causa di questo consolidamento anomalo è rintracciabile in un alterato passaggio e trasformazione della traccia mnestica dal magazzino a breve termine a quello a lungo termine. Purtroppo, tale teoria, vede nella clinica forti critiche, in quanto è stato dimostrato come pazienti amnesici presentassero una forte dissociazione tra memoria a breve termine e lungo termine. Avvalorare l’ipotesi della teoria del consolidamento vorrebbe dire escludere qualsiasi disturbo della memoria a lungo termine se non sono presenti disturbi alla memoria a breve termine. Invece in letteratura si è visto l’esatto opposto, molti pazienti che avevano disturbi alla memoria a lungo termine avevano preservata la memoria a breve termine. Altra critica, che fa naufragare questa teoria, è vedere come alcuni pazienti amnesici anterogradi sono capaci di apprendere comunque nuove informazioni, in particolar modo nuove procedure, dunque presentando una memoria non dichiarativa a lungo termine intatta.

Il caso pratico, che dimostra quanto detto, è lo studio svolto da Tulving e collaboratori (Tulving et al., 1990) con il paziente K.C. Tale paziente affetto da amnesia anterograda e retrograda, mostrava chiari segni di difficoltà nel ricordare sia fatti passati che nuovi in seguito ad un incidente. In particolar modo, il paziente mostrava una grave forma di amnesia chiamata amnesia della fonte. Riusciva ad apprendere e far proprie nuove conoscenze ma non ricordava la fonte di provenienza o il momento (episodio) in cui aveva avuto a che fare con queste informazioni.

Dunque l’amnesia retrograda colpiva in maniera selettiva le informazioni di natura episodica ma preservava la memoria semantica, conservando il significato e l’uso di ogni oggetto. Gli stessi casi clinici esposti qui di sopra, rivisitati e reinterpretati mostrano questa dissociazione tra queste due memorie (Corkin, 2002; Rosenbaum et al., 2009). Gli stessi processi che si attivano quando ricorriamo all’uso di informazioni o episodiche o semantiche, recollection e familiarity vedono questa dissociazione.

Per questo, pazienti amnesici sembrerebbero ricorrere più a processi di familiarità che sono preservati (Yonelinas, 2002). Ciò conferma ancora una volta come la teoria del consolidamento non ha alcuna fondatezza, in quanto il caso di K.C dimostra come gli amnesici possono perdere alcune componenti della MLT come quella episodica, preservando invece quella semantica. Sottoponendolo ad un test, in una fase iniziale, in cui si presentavano frasi composte da tre parole (ad esempio: il cane – rincorre – la palla) accompagnate da immagini raffiguranti la scena descritta dalle frasi, venivano presentate anche parole bersaglio che erano sempre le ultime delle tre componenti la frase. Successivamente, terminata questa fase iniziale, venivano presentate al paziente cue percettivi (frammenti delle parole target) o cue concettuali (l’immagine stessa o le altre due parole che componevano la frase), in cui doveva generale la parola richiesta (cioè la parola bersaglio).

Il paziente registrava una prestazione migliore quando gli venivano presentati cue percettivi della parola bersaglio; in quel caso generava la parola in maniera corretta. Questo ancora una volta conferma come nei pazienti amnesici è possibile mantenere una buona memoria procedurale o implicita che permette di apprendere nuove informazioni grazie agli effetti del priming percettivo. Un’altra teoria, che abbiamo in precedenza esposto nel primo capitolo, e che cerca di spiegare l’amnesia anterograda è la teoria del livello di codifica dell’informazione (Craik e Lockhart, 1979).

La codifica dell’informazione in memoria

Esistendo tre livelli di codifica dell’informazione: fonologico o superficiale, intermedio e semantico. Più l’informazione è codificata ricorrendo a un livello di elaborazione profonda ovvero una codifica che analizza il contenuto semantico e il significato del materiale, più esso sarà ricordato correttamente e in maniera più precisa. Gli amnesici anterogradi registrerebbero difficoltà di codifica proprio nei processi di codifica profonda o semantica, non tanto dovuto da un danno strutturale o funzionale quanto da una mancata consapevolezza e uso di tale livello. Infine un’ultima teoria che cerca di spiegare l’amnesia anterograda, parte dall’ipotesi che essa sia determinata dal deficit di recupero dell’informazione (Warrintong e Weiskrantz, 1974). Secondo i sostenitori di questa teoria, il deficit di recupero si manifesterebbe per via di un’incapacità da parte del soggetto amnesico a sopprimere informazioni intrusive o irrilevanti. Il meccanismo che avverrebbe è che durante la fase di recupero di un’informazione immagazzinata precedentemente ma pur sempre recente rispetto a informazioni più vecchie, quest’ultime interferirebbero in quelle immagazzinate più recentemente, facendone perdere il ricordo. Anche quest’ultima ipotesi o teoria vede delle controversie, in quanto confermare tale ipotesi vorrebbe dire trattare e ritenere in egual maniera sia l’amnesia anterograda e l’amnesia retrograda.

Invece la clinica ci dice che queste due amnesie non sempre si accompagnano e non vedono manifestazioni e processi speculari. L’insuccesso e le innumerevoli controversie aperte da queste teorie, dimostrano ancora oggi come tale amnesia sia d’interesse e lasci degli interrogativi che possono essere presi come spunti per la ricerca. Invece per quanto riguarda l’amnesia retrograda, vedendo interessati i ricordi di una vita passata, dunque fatti precedenti all’evento morboso, è possibile individuare due tipologie d’informazioni che sono intaccate da essa: gli eventi pubblici e le memorie autobiografiche.

Quando parliamo di amnesia retrograda per eventi pubblici è importante sottolineare come questo disturbo può intaccare ricordi riguardanti eventi e personaggi a noi noti e non nella stessa maniera; ma secondo un gradiente temporale che può variare a seconda del caso clinico e della lesione stessa (gravità e sede della lesione). La clinica ci dice, ad esempio, che pazienti affetti da sindrome di Korsakoff perdono totalmente il ricordo di tutta la loro vita passata, ma è anche vero che alcuni pazienti possono sviluppare tale deficit con un gradiente temporale diverso, perdendo le informazioni di fatti personali che può variare da pochi a molti anni prima dell’evento. Dunque l’amnesia retrograda non vede un standard di cancellazione ed eliminazione dei ricordi, ma sappiamo che secondo questa visione, gli eventi più lontani e remoti sono maggiormente conservati rispetto quelli più recenti. Una visione che si contrappone a questa è quella che vede invece, l’amnesia retrograda per eventi pubblici limitata temporalmente. Secondo quest’ultima, il disturbo, vedrebbe alterati e intaccati solamente quei ricordi che sono più prossimi e vicini all’evento patologico, conservando quelli più lontani.

Dunque in quest’ultima il gradiente temporale è più limitato a pochi anni prima della malattia. Con questa distinzione temporale è possibile individuare due tipologie di amnesia retrograda a seconda della manifestazione sintomatica e della sede anatomica: l’amnesia retrograda da lesione medio temporale e l’amnesia retrograda diencefalica. La prima vede un gradiente temporale non esteso nel tempo bensì limitato, mentre la seconda sarebbe caratterizzata da un’estensione temporale meno limitata. L’amnesia retrograda diencefalica, vede dunque un gradiente temporale con un raggio d’azione maggiore ma preservando comunque le memorie più lontane che sarebbero immuni dall’amnesia stessa. Anatomicamente quest’ultima vede colpire aree come i nuclei talamici e i corpi mamillari. I modelli e le teorie sviluppate, che hanno cercato di spiegare i meccanismi alla base di questi disturbi hanno evidenziato un deficit di consolidamento per la prima forma, mentre un deficit di recupero si assisterebbe nella seconda forma. Secondo questa interpretazione dunque l’area ippocampale (amnesia temporo mediale) sarebbe imputata più in quei processi in cui si richiede di sostenere e rafforzare l’associazione tra nuovi ricordi ma al tempo stesso l’attivazione di memorie passate. A confermare quanto detto in precedenza e l’importanza che ha l’impatto del tempo nel consolidamento dei ricordi, Cermak suggerisce che grazie ad un rinforzo di tipo semantico, cioè profondo, è possibile mantenere più a lungo i ricordi più antichi rispetto a quelli recenti (Cermak, 1984). Dunque quanto più un informazione viene elaborata a fondo e a lungo, tanto più sarà sicuro il suo ricordo. Riguardo all’amnesia retrograda per le memorie autobiografiche, intendiamo quel disturbo in cui vengono perse o dimenticate tutte quelle informazioni personali riguardanti la vita passata, ma anche memorie semantiche non riguardanti episodi personali specifici. Anche per questa tipologia di disturbo valgono le stesse interpretazioni avanzate per l’amnesia retrograda per eventi pubblici. Il deficit sarebbe prodotto per via di un mancato consolidamento dell’evento stesso, più che per una mancata acquisizione dell’informazione e codifica. Dunque il processo della memoria che sarebbe alterato è quello in cui la traccia una volta codificata e acquisita non verrebbe immagazzinata, mantenuta e trasferita al magazzino a lungo termine. La stessa natura di questo processo, il consolidamento, vede una tempistica assai lunga nella lavorazione dell’informazione e la collaborazione con altri processi per la sua reiterazione. Un danno o una lesione registrata durante questo processo porterebbe a un’interruzione del consolidamento stesso e la perdita della traccia autobiografica. Questa speculare interpretazione per le memorie autobiografiche è possibile compierla, in quanto diversi autori, sottoponendo pazienti amnesici a compiti che richiedevano la rievocazione di eventi personali comparata con quella per eventi pubblici, hanno registrato la stessa cattiva prestazione (Dalla Barba et al., 1990). Interessante è vedere come la stessa interpretazione che è data per gli eventi pubblici da Cermark, secondo il quale, i ricordi più antichi grazie ad un rinforzo semantico sarebbero meno esposti alla perdita rispetto a quelli più recenti, si ritrova anche per le memorie autobiografiche. Dello stesso avviso sono MacKinnon e Squire (MacKinnon e Squire, 1989), secondo i quali anche per le memorie autobiografiche, nell’amnesia retrograda, grazie all’intervento di un processo e rinforzo profondo; ovvero una ricodificazione semantica, le memorie più antiche sarebbero più immuni al fenomeno dell’amnesia rispetto a quelle più giovani. Le evidenze riportate fino ad ora dunque, sia per l’amnesia anterograda sia per la retrograda confermano un ruolo maggiormente decisivo del lobo temporale in queste forme patologiche e che in particolar modo, l’amnesia retrograda può essere temporalmente limitata se l’area interessata dalla lesione è esclusivamente ippocampale con perdita di ricordi di un passato più recente (amnesia retrograda medio temporale) o estesa nel tempo se anche altre aree vengono colpite e i ricordi sono ormai depositati in neocorteccia (amnesia diencefalica).

Attualmente ancora oggi molti sono gli interrogativi che si aggirano intorno a modelli teorici che cercano di spiegare questo disturbo assai complesso che è l’amnesia, in particolar modo si cerca ancora di spigare questa dicotomia che è sorta in più evidenze sperimentali che abbiamo citato precedentemente e cioè la dicotomia tra memorie episodiche e semantiche. I contributi fin ora portati hanno più volte sottolineato come l’amnesia vede compromettere maggiormente i ricordi più recenti all’evento morboso (vedi amnesia retrograda) preservando quelli più antichi. Dunque secondo questa concezione l’amnesia retrograda si contraddistinguerebbe come una forma grave di deficit delle memorie episodiche, lasciando intatte le memorie semantiche. Per porre fine a questa distinzione teorica che genera perplessità, interessante è l’interpretazione avanzata da Shallice (Shallice, 1988). Egli sostiene che l’amnesia non andrebbe spiegata in termini di sistemi di memoria, distinguendo una memoria semantica e una episodica ma spiegando l’amnesia come un disturbo causato da deficit di processi di recupero. Secondo questa visione i processi di recupero che regolano le memorie episodiche sarebbero rappresentati dal sistema attenzionale supervisore (SAS), mentre i processi di recupero sottostanti alla memoria semantica sarebbero gli schemi del contention scheduling. Entrambi sono sistemi di selezione ma, il SAS può essere interpretato come un’unità o entità neurale che permette e dona flessibilità comportamentale e cognitiva al soggetto e monitora le unità di controllo di schemi. L’attivazione del sistema attenzionale supervisore trova maggiormente impiego in quelle situazioni particolarmente conflittuali, nell’individuare errori o quando si richiede da parte del soggetto di compiere un’azione e prendere una decisione. Mentre gli schemi del contention scheduling (selezione competitiva) prevedono un sistema di selezione passivo, in cui due stimoli o situazioni competono ed entrano in conflitto tra di loro, rubando risorse cognitive l’una all’altra. Tra gli schemi di questo sistema esiste una proprietà inibitoria che permetterebbe la soppressione dello stimolo irrilevante e il prevalere di quello rilevante. Dunque il soggetto affetto da sindrome amnesica retrograda vedrebbe compromessi i processi di recupero controllati dal SAS a seguito di una disconnessione di quest’ultima struttura con i processi di elaborazione dell’informazione, mantenendo intatti i concetti e i ricordi processati dalla memoria semantica. Studi che hanno voluto, tramite l’utilizzo di tecniche di neuroimaging, trovare delle correlazioni neurali rispetto questi fenomeni con l’ippocampo e il lobo temporale mediale, riportano dati interessanti.

Uno studio di Neurofisiologia dell’Amnesia

In uno studio PET (tomografia ad emissione di positroni) si è voluto vedere se in un compito di riconoscimento di volti vi fosse una correlazione tra la codifica di questi e l’attivazione dell’ippocampo (Haxby et al., 1996). La prova era composta da quattro compiti o fasi: una fase iniziale di codifica o memorizzazione di volti e pattern senza senso presentati ai soggetti, in successione i soggetti erano sottoposti ad un compito di riconoscimento, determinando se avevano visto o meno in precedenza tale volto, una fase di controllo percettivo, dove si richiedeva di confrontare due volti contemporaneamente e infine un compito di controllo sensori motorio con pattern senza senso. Durante il compito il soggetto era scannerizzato con la PET che ne permetteva di conoscere, in base all’attivazione neurale, le variazioni del flusso sanguigno. Ciò che è emerso, sottolinea ancora una volta l’importanza dell’ippocampo nel processo di codifica dei volti; poiché si registrò una forte attivazione dell’ippocampo destro, in seguito a variazione sanguigna, proprio nel compito di codifica. Mentre durante il compito di riconoscimento l’ippocampo non registrava alcuna variazione funzionale dunque attivazione. Questo ancora una volta conferma quanto detto precedentemente, ovvero che gli amnesici anterogradi avrebbero difficoltà a riconoscere e acquisire volti ed eventi nuovi ma non a riconoscerne sia volti noti appartenenti al passato. In ultimo, lo studio di Haxby e colleghi (Haxby et al., 1996) ha permesso di evidenziare un’altra area che entrerebbe in gioco durante, sia la fase di codifica che di riconoscimento dei volti, in altre parole la corteccia prefrontale. In particolar modo, durante la codificazione dei volti si registra un’attivazione della corteccia prefrontale sinistra, mentre nel compito di riconoscimento la corteccia prefrontale destra. Prendendo spunto dallo studio di Haxby, autori come Nyberg e altri (Nyberg et al., 1996), sottoposero ad un compito di riconoscimento e identificazione di materiale, 120 frasi nuove e vecchie, a un gruppo di soggetti normali. Nella prima fase, semplicemente si presentavano queste 120 frasi, in un secondo momento, a questo materiale venivano aggiunte ben 120 frasi nuove. Dunque il compito richiedeva di discriminare e identificare su richiesta dello sperimentatore o materiale nuovo o vecchio. Durante questa seconda fase, i soggetti erano sottoposti a PET, la quale permise di trovare una correlazione anatomica durante il compito d’identificazione del materiale vecchio. L’area che si attivava durante tale azione era la corteccia prefrontale dorso laterale destra, mentre un’attivazione esigua si registrava su quella prefrontale dorso laterale sinistra. Interessante fu anche la registrazione di un’attivazione se pur minore nel lobo parietale (Nyberg et al., 1996). Questi dati rilevarono una caratteristica molto importante, ovvero l’esistenza di una lateralizzazione in compiti e processi come quelli della codifica e di recupero. Nel caso del primo processo (codifica) la lateralizzazione era quella emisferica di sinistra, mentre nel secondo caso (recupero) l’emisfero coinvolto era quello destro. Grazie a questi studi fu creato un nuovo modello e paradigma interpretativo, chiamato HERA (Hemispheric Encoding Retrieval Assymetry) (Habib et al., 2003). Con questo modello si riconferma la lateralizzazione di processi come codifica e recupero e si sottolinea ancora una volta l’importanza della corteccia prefrontale dorso laterale coinvolta e attiva in entrambi i processi (Habib et al., 2003). In ultimo, nuove ricerche, utilizzando la fMRI evento correlata durante compiti di codifica in cui era richiesto di elaborare item e successivamente sottoposti ad un test in cui si richiedeva di ricordare gli item precedentemente memorizzati, si è potuto costatare con scansioni che le aree maggiormente attive in questi compiti durante la codifica erano: la corteccia prefrontale e la corteccia temporale mediale (Wagner et al., 1997; Brewer et al., 1998). In ultimo questi studi hanno confermato nuovamente la lateralizzazione e la specializzazione emisferica nella codifica di materiale. La corteccia prefrontale sinistra sembra essere coinvolta nella codifica di stimoli verbali come le parole, mentre la corteccia prefrontale destra per stimoli di visivi come i volti.

di Chiara Spinaci

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