Come La Psicoterapia cambia il Cervello in caso di Trauma

gennaio 10th, 2016 | Posted by Igor Vitale in Neuroscienze | Psicologia Clinica | Uncategorized

cervello trauma

Il Trauma può modificare l’attività del cervello

Negli ultimi anni è stato possibile mettere in luce come un trauma psicologico possa causare alterazioni anatomiche e funzionali in determinate aree cerebrali correlate alla comparsa di sintomi post-traumatici. Come precedentemente esposto, i circuiti cerebrali coinvolti nella patofisiologia del Disturbo Post-Traumatico da Stress (DPTS) coinvolgono in particolare l’amigdala, la corteccia prefrontale mediale e l’ippocampo (Shin et al., 2006; Yehuda e LeDoux, 2007; Wager et al., 2007; Martin et al., 2009).

L’evidenza di un’aumentata responsività dell’amigdala, con conseguente reazione di allarme esagerata in risposta a stimoli di minaccia, di paura e più in generale caratterizzati da ambiguità (Jovanovic et al., 2012; Milad et al., 2013) e allo stesso tempo la rilevazione di una iporeattività delle regioni della corteccia prefrontale mediale (che includono la corteccia cingolata anteriore rostrale, il giro frontale ventromediale e la corteccia orbito-frontale), fanno ipotizzare che alla base di tale disturbo si svilupperebbe un’alterata estinzione delle risposte di paura, connessa ad una parziale mancata inibizione dell’attività dell’amigdala da parte della corteccia prefrontale mediale (Etkin e Wager, 2007; Singewald et al., 2015).

Nei pazienti con PTSD è inoltre riscontrabile un’alterazione neurofisiologica dell’ippocampo, tra cui diminuzione volumetrica e differenze nella densità della sostanza grigia nelle regioni corticali limbiche e paralimbiche rispetto ai soggetti sani (Bremner et al., 1997; Chen et al., 2006; Nardo et al., 2010; Weber et al., 2013), riscontrabili nelle anomalie funzionali correlate ai disturbi della memoria esplicita (Liberzon e Sripada, 2008). All’interno della disfunzione limbico-corticale sottostante ai sistemi di processamento degli stimoli (Weber et al., 2013) e alla disregolazione dei sistemi di mediazione dello stress (Sherin e Nemeroff, 2011), diversi autori hanno cercato di individuare i correlati neurali sottostanti alle due diverse tipologie di sintomatologia post-traumatica: quella cosiddetta “hyperaroused”, caratterizzata da una persistente attivazione dei sistemi di allarme e quella cosiddetta “dissociative”, in cui prevale una componente dissociativa (Lanius et al., 2010; Nardo et al., 2013).

La distinzione tra le due tipologie di soggetti è riscontrabile nella reazione in seguito ad uno stimolo elicitante l’evento traumatico: mentre nei soggetti “hyperaroused” vi è una riduzione dell’attività della corteccia prefrontale mediale e della corteccia cingolata anteriore associata ad un incremento dell’attivazione dell’amigdala e ad una riduzione del volume della sostanza grigia nella corteccia prefrontale mediale; nei soggetti “dissociative” si manifestano attivazioni opposte, consistenti in un’aumentata attivazione della corteccia prefrontale laterale e una riduzione dell’attività dell’amigdala con un aumento del volume della sostanza grigia nella corteccia prefrontale mediale.

Ne deriva la possibilità che le alterazioni della sostanza grigia nella corteccia prefrontale mediale potrebbero rappresentare la controparte strutturale delle alterazioni funzionali derivate da possibili effetti a lungo termine dell’iperattività funzionale nella corteccia prefrontale (Nardo et al., 2013).

L’efficacia della Psicoterapia cognitivo comportamentale sull’attività del cervello in caso di Disturbo Post Traumatico da Stress

Le prime indagini sulle modificazioni cerebrali conseguenti ad un intervento di terapia cognitivo-comportamentale basata sull’esposizione in soggetti con diagnosi di PTSD sono state effettuate per la prima volta da Felmingham e collaboratori (2007). I dati di neuroimaging hanno evidenziato che il trattamento a base di esposizione è in grado di apportare un pattern di attivazione opposta a quella inizialmente riscontrata nelle strutture indagate, e precisamente nell’amigdala e nella corteccia del cingolo anteriore.

In base a queste evidenze, gli autori hanno ipotizzato che la riduzione dei sintomi osservabile dopo il trattamento sarebbe correlata ad una maggiore attività della corteccia prefrontale ventromediale e da una ridotta funzionalità dell’amigdala. Peres e collaboratori (2007) hanno successivamente replicato lo studio comparando un gruppo di pazienti con diagnosi di PTSD trattato con terapia cognitivo-comportamentale con un gruppo di controllo in lista di attesa, osservando una correlazione tra il miglioramento sintomatologico e l’incremento dell’attività della corteccia prefrontale sinistra parallelamente al decremento dell’amigdala, come riportato da Felmingham.

Questi stessi risultati sono stati replicati successivamente in diversi studi (Lindauer et al., 2008; Rabe et al., 2008; Roy et al., 2010), tanto da poter ipotizzare che una maggiore attivazione della corteccia prefrontale conseguente ad un trattamento di terapia cognitivo-comportamentale sia probabilmente indicativa di una maggiore capacità inibizione nel controllo a feedback effettuato sull’amigdala. Questo starebbe infatti ad indicare una normalizzazione della capacità di processare le informazioni sensoriali, che rendono questi pazienti incapaci di integrare le memorie traumatiche all’interno di strutture narrative (Barsaglini et al., 2014).

L’efficacia dell’EMDR in caso di trauma

Diversi studi si sono concentrati sulla valutazione della tecnica di desensibilizzazione e rielaborazione attraverso i movimenti oculari EMDR (Eye Movement Desensitization and Reprocessing) confrontando l’attivazione cerebrale prima e dopo una terapia efficace. I
risultati, oltre a mostrare i rilevanti cambiamenti nel flusso ematico principalmente nelle zone limbiche e nella corteccia prefrontale hanno associato tale modificazione alla remissione di alcuni sintomi caratteristici del PTSD, come flashbacks, memorie intrusive e sensazione di rivivere il trauma soprattutto a livello somatico (Lansing et al., 2005; Pagani et al., 2007; Oh e Choi, 2007). Mentre alcuni autori hanno rilevato un aumento dimensionale dell’ippocampo in pazienti trattati efficacemente con EMDR (Bossini et al., 2012), altri hanno utilizzato l’EEG per esaminare i potenziali evocati legati all’evento, prima e dopo una seduta di trattamento, suggerendo che il miglioramento clinico possa essere associato a mutamenti nel processamento delle informazioni (Propper et al., 2007; Propper e Christman, 2008; Harper et al., 2009). Pagani e collaboratori (2011, 2012) hanno recentemente tentato valutare le modificazioni cerebrali in tempo reale che
avvengono nel corso di una seduta di psicoterapia, confrontando l’EEG dei pazienti prima, durante e dopo una seduta di EMDR, evidenziando una maggiore attivazione durante quest’ultima nella corteccia temporo-occipitale, principalmente nel lato sinistro.

Gli autori hanno osservato che da una prevalente attivazione limbica durante la stimolazione bilaterale alternata tipica dell’EMDR emerge uno spostamento di attività nelle regioni temporo-occipitali dopo il trattamento. Ne deriva l’ipotesi che le memorie traumatiche possano passare da uno stato implicito subcorticale ad uno stato esplicito corticale, dove differenti aree cerebrali concorrono al processamento e alla rielaborazione dell’esperienza (Schwabe et al., 2014).

Un aspetto di particolare interesse sta emergendo nello studio della possibilità di incremento dei livelli di BDNF, dato il suo particolare coinvolgimento nei fenomeni di plasticità cerebrale. La sua elevata espressione nell’ippocampo sembra infatti renderlo particolarmente coinvolto nell’estinzione di memorie traumatiche (McGuire et al., 2014).

La sua possibile interazione è stata osservata nel trattamento cronico con fluoxetina (SSRI), in cui ad una riduzione di memorie traumatiche si correla un aumento del livelli di BDNF nell’amigdala e nell’ippocampo (Karpova et al., 2011). L’incremento nell’amigdala è
stato mostrato anche in seguito a trattamento con terapia cognitivo-comportamentale (Chhtwal et al., 2006), oltre ad un maggior livello nell’area della corteccia prefrontale mediale (Bredy et al., 2007).

Queste osservazioni sono ancora premature per giungere ad una conclusione, ma la possibilità di agire sia farmacologicamente che psicologicamente sul sintomo caratterizzante il PTSD, apre indubbiamente le porte a nuove prospettive.

di Cinzia Governatori

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