psicologia ipnosi cervello paura

Neurofisiologia dello stress

Articolo di Francesco Clemente

Il funzionamento dello stress si produce attraverso dinamiche particolarmente articolate da un punto di vista fisiologico, per cui è utile compiere una ricognizione sulle dinamiche di secrezione psico-indotta di ormoni catabolizzanti da parte delle ghiandole surrenali che si determina in risposta a stimoli ipotalamo-ipofisari.

La comprensione di questa dinamica implica che si deve  partire dall’ipotalamo che secerne specifici fattori di rilascio per l’ipofisi, al fine di indurre la produzione degli ormoni ADH e ACTH. L’ADH, o vasopressina, attiva la ritenzione idrica e la vasocostrizione al fine di fronteggiare la diminuzione della volemia.

L’ACTH, o corticotropina, agisce invece a livello corticale surrenale, causando il rilascio degli ormoni cortisolo e aldosterone (cortisolo detto, appunto, “l’ormone dello stress”). Il cortisolo sortisce poi   l’effetto, tra gli altri, di stimolare la gluconeogenesi (processo di conversione delle proteine in zuccheri) e di inibire l’azione dell’insulina (insulinoresistenza). L’aldosterone invece agisce a livello renale stimolando il riassorbimento di sodio, che porta con se acqua per osmosi, con il risultato di ripristinare il corretto livello volemico. Tale riassorbimento del sodio si accoppia all’escrezione di potassio e ioni idrogeno, la cui deplezione provoca l’acidificazione delle urine e l’alcalinizzazione del sangue (causata in sinergia dall’iperventilazione). Il rene, in risposta al calo di pressione, attiva il sistema renina-angiotensina-aldosterone attraverso la macula densa dell’apparato iuxtaglomerulare e la secrezione di renina; l’angiotensina II è un potente vasocostrittore. Il sistema ortosimpatico causa il rilascio di adrenalina e noradrenalina, in particolare dalla midollare surrenale.

Questi ormoni sono alla base dei seguenti effetti: costrizione dei vasi cutanei (conseguente pallore) e viscerali addominali (recettori alfa),dilatazione dei vasi muscolari (recettori beta), aumento della frequenza cardiaca, con relativo aumento della gittata cardiaca (recettori beta),bronco dilatazione, midriasi (dilatazione della pupilla dell’occhio in assenza di luce), inibizione del rilascio e dell’efficacia dell’insulina (insulinoresistenza con il possibile sopraggiungere di diabete mellito tipo 2),aumento della sensibilità al glucagone. In particolare, questi ultimi due effetti portano ad un’alterazione del metabolismo, spinto verso il   mantenimento di alti livelli glicemici.

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