Neurobiologia del Trauma: Cosa Succede nel Cervello in Risposta al Trauma

cervello-traumaDallo stress al trauma: aspetti neurobiologici della risposta al trauma

Il mancato adattamento a fronte di una richiesta ambientale di cambiamento definisce lo stress come potenzialmente traumatico. Esso diventa traumatico per l’individuo quando minaccia la sua salute ed il suo benessere, rendendolo impotente di fronte ad un pericolo violando gli assunti di base della sopravvivenza ed evidenziando l’impossibilità di controllare e prevedere gli eventi.

Le abilità di coping dell’individuo sono superate con sopraffazione da un punto di vista fisico, emozionale, cognitivo. Il circuito dello stress comprende l’attivazione neuroendocrina e di aree cerebrali sensibili.

L’asse ipotalamo-ipofisi-corticosurrene (HPA e LHPA) coinvolge ippocampo, amigdala, corteccia prefrontale. L’asse HPA viene attivata in condizioni di stress per poter rispondere in tempi molto rapidi a potenziali minacce secondo una sequenza tipica. Gli input convergono all’ippocampo al nucleo para ventricolare (PVN) influenzando la produzione dell’ormone per il rilascio della corticotropina (CRH).

La corticotropina (CRH) raggiunge l’ipofisi anteriore e promuove il rilascio dell’ormone adrenocorticotropo (ACHT). CRH raggiunge ipofisi anteriore e promuove il rilascio di ACHT.

Esso raggiunge le ghiandole surrenali che, attraverso la loro corteccia rilasciano glucocorticoidi, i quali hanno il compito di attivare la conversione di proteine e di lipidi in carboidrati, rendendo pronto il corpo a reazioni immediate e di alto valore adattivo per la sopravvivenza.

Quando però la reazione allo stress è attivata cronicamente da stressors assoluti o relativi, gli effetti sono negativi Questi fondamentali mediatori dello stress non sanno distinguere fra minacce reali ed oggettive, e minacce percepite soggettivamente come tali.

Ciò determina una cronicizzazione della risposta con ripetuta secrezione nel tempo, di glucocorticoidi, anche dove non siano presenti condizioni oggettivamente traumatiche.

Altri due ormoni neuro-ormoni-endogeni serotonina ed oppioidi-endogeni, svolgono un ruolo attivo nella risposta allo stress. Una distinzione dei meccanismi che regolano la qualità della serotonina può danneggiare il funzionamento del sistema inibitorio comportamentale. Soggetti affetti da reazioni post-traumatiche hanno comportamenti con discontrollo degli impulsi.

Gli oppioidi endogeni attenuano la risposta emotiva a stressors ambientali, il loro aumento è responsabile di analgesia emozionale a fronte di stress gravi e trauma remainders. In tal modo gli oppioidi endogeni riducono la sofferenza psicologica potenzialmente sopraffacente ed impediscono risposte comportamentali impulsive e disfunzionali. Le aree cerebrali coinvolte nel circuito dello stress sono lobi frontali, amigdala, ippocampo, che contengono recettori per i glucocorticoidi.

I glucocorticoidi grazie alle loro proprietà lipofiliche, attraverso la barriera ematoencefalica, legandosi a diversi tipi di recettori, influenzano funzionamento cerebrale e comportamento.

La corteccia cerebrale è coinvolta in funzioni cognitive di alto livello: attenzione, memoria di lavoro, ragionamento, pianificazione, linguaggio. Essa determina l’inclusione o l’esclusione di informazioni salienti ed è coinvolta anche nei processi di recupero di informazioni.

L’amigdala è importante nella valutazione del significato emotivo degli eventi, soprattutto per rabbia, aggressività, paura. Essa agisce con l’ippocampo, modulando attivamente le informazioni immagazzinate.

L’ippocampo è coinvolto nei processi di apprendimento e di memoria ed è fondamentale per il recupero di memorie episodiche, capacità di ricordare quando e dove (componenti temporale e spaziale).

Queste strutture hanno un ruolo chiave nella valutazione di una situazione, selezionando una risposta appropriata (corteccia prefrontale) in riferimento a contenuto emotivo (amigdala) e a contenuto di esperienze passate (ippocampo e corteccia prefrontale) di un evento.

L’esperienza relazionale precoce di tipo traumatico altera fisiologia, struttura, selezione dell’informazione da parte del cervello durante le prime fasi dello sviluppo.

Gli ormoni dello stress (cortisolo) esercitano effetti diretti sui geni, lo stress cronico inibisce in modo persistente la produzione cellulare granulare, alterando la funzione ippocampale.

La ridotta attività dell’asse HPA nei bambini maltrattati ha un valore adattivo, proteggendoli dalle conseguenze di un ipercortisolismo cronico, al costo di una ridotta competenza sociale ed aumento di comportamenti ansiosi e preoccupati internalizzanti.

Ipercortisolismo è stato riscontrato in bambini che avevano subito maltrattamenti multipli, mentre nei bambini che avevano subito abuso fisico si è riscontrato ipocortisolismo (minore secrezione di cortisolo).

L’ipercortisolismo caratterizzava il gruppo di bambini con sintomatologia internalizzante, l’ipocortisolismo è un conseguenza dell’esposizione prolungata a condizioni traumatiche infantili. L’evento stressante sopraffacente e perdurante nel corso del tempo da nascita ad adolescenza con l’architettura cerebrale in piena evoluzione comporta notevoli rischi. Riduzioni di amigdala e di ippocampo sono la conseguenza di traumi, soprattutto precoci e ripetuti. Sostanziale deprivazione e trascuratezza causa anomalie morfologiche nelle aree ventricolari, con atrofia corticale. L’aumento dei glucocorticoidi, associato ad alterazioni di altri neurotrasmettitori (serotonina) è responsabile della inibizione di neurogenesi e di atrofia dei neuroni già formati.

Bambini collocati in Istituto in Romania dai 45 giorni di vita a 40 mesi, hanno una riduzione del metabolismo cerebrale nelle circonvoluzioni orbito-frontali, nella corteccia prefrontale infra-limbica, nelle strutture temporo-mediali (amigdala e parte superiore dell’ippocampo), nella corteccia temporo-laterale, nel tronco encefalico.

Persone con ippocampo più piccolo sono più sensibili e più vulnerabili a reazioni post-traumatiche.

Traumi legati a maltrattamenti durante l’infanzia influiscono su sviluppo di emisfero destro, determinante per risposte di attaccamento, per elaborazione di stimoli non verbali, per regolazione degli affetti, per la modulazione di risposte allo stress. Le esperienze dei primi anni di vita danno forma ai processi attenzionali del bambino, determinando quali stimoli saranno selezionati e a quali stimoli sarà data rilevanza. Bambini fisicamente abusati sono più sensibili ad informazioni riguardanti espressioni facciali di rabbia, con un bias attenzionale che orienta i bambini maltrattati verso stimoli rabbiosi, legandosi ad informazioni immagazzinate nella memoria a lungo termine di tipo episodico ed autobiografico.

I processi mnestici sono organizzati dalle esperienze precoci. La velocità del riconoscimento della rabbia è un’abilità che fornisce un vantaggio temporale al bambino fisicamente abusato nell’anticipare lo scoppio di collera del genitore, abilità che diventa disfunzionale nel corso del tempo, assumendo carattere di risposta automatizzata nel caso di incerta decodifica delle emozioni altrui. Questo bias è legato a risposte inadeguate che assumono la forma di disturbo della condotta, ansia comportamento aggressivo generalizzato. Bambini che sperimentano forme precoci e cronicizzate di maltrattamenti hanno deficit nello sviluppo di un’adeguata teoria della mente.

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